CXCR4 de récepteurs de cytokines médiateur tumorigenèse œstrogène-iépendants

CXCR4 de récepteurs de cytokines médiateur tumorigenèse œstrogène-dépendants, les métastases et la résistance à l'hormonothérapie dans le cancer du sein humain

Traduction google (je ferais une traduction plus clair, mais je suis au boulo...

l'indépendance œstrogènes et la progression vers un phénotype métastatique sont les caractéristiques de résistance thérapeutique et de mortalité chez les patients du cancer du sein. Métastase a été associée à des chimiokines de signalisation par l'axe SDF1-CXCR4. Ainsi, le développement de l'indépendance de l'œstrogène et la résistance hormonothérapie dans le cancer du sein peut être entraîné par SDF1-CXCR4 de signalisation. Nous rapportons ici que la surexpression de CXCR4 est en effet corrélée à un pronostic défavorable et une diminution de la survie des patients quel que soit le statut du récepteur des oestrogènes (ER). L'activation constitutive de CXCR4 dans métastatique mal cellules MCF-7 ont conduit à la croissance tumorale et les métastases renforcée qui pourrait être inversée par CXCR4 inhibition. surexpression CXCR4 dans les cellules MCF-7 a promu l'indépendance œstrogènes in vivo, tandis que le traitement exogène SDF1 nié les effets inhibiteurs de traitement avec les anti-oestrogènes ICI 182,780 sur la croissance tumorale médiée par CXCR4. Les effets de la surexpression de CXCR4 sont en corrélation avec l'activation médiée par SDF1 de signalisation en aval via ERK1 / 2 et p38 MAPK et avec une amélioration de l'expression des gènes ER-médiation. Ensemble, ces résultats démontrent que CXCR4 amélioré la signalisation est suffisante pour entraîner des cancers du sein ER-positif à un phénotype métastatique et résistante au traitement endocrinien via MAPK augmenté de signalisation. Nos résultats soulignent CXCR4 de signalisation comme une cible thérapeutique rationnelle pour le traitement des ER-positif, des carcinomes du sein œstrogène-indépendants qui ont besoin améliorée Managemen cliniques